Маркери запалення визначені як фактори ризику діабетичної нейропатії

Близько 30% пацієнтів з діабетом ускладнюють полінейропатію. Печіння і поколювання ніг як характерний ранній симптом може виникнути ще до початку діабету. Проте кількість випадків діабетичної нейропатії, про які не повідомляється, висока. Часто діагноз не ставлять, хоча типові ознаки говорять про це. Навіть сьогодні мало відомо про походження цього пошкодження нерва, що, в свою чергу, обмежує терапевтичні можливості.

Щоб полегшити діагностику та покращити можливості лікування, дослідники з Німецького діабетичного центру (ДДЗ) Дюссельдорф, у співпраці з вченими з Центру Гельмгольца в Мюнхені, проаналізували численні біомаркери запальних процесів. Вони виявили шість маркерів, характерних для розвитку дистальної сенсорної полінейропатії (DSPN). Результати свого дослідження вчені опублікували в журналі Diabetes [1].

Фокус дослідження: маркери запалення та імунна активація

Попередні проспективні аналізи маркерів запалення у поєднанні з дистальною сенсорною полінейропатією є рідкісними і здебільшого обмежуються залученням вродженої імунної системи. Отже, поточне дослідження вивчало взаємозв'язок між біомаркерами, які відображають різні аспекти імунної активації при DSPN. Дослідження включало 513 жінок та чоловіків, у тому числі 127 пацієнтів із DSPN та 386 людей із популяційної KORA (Кооперативні дослідження здоров’я в Аугсбурзькій області) як контрольної групи.

Когорта F4 / FF4 у віці від 62 до 81 років не показала жодних доказів DSPN на вихідному рівні. Основним напрямком дослідження були сироваткові рівні біомаркерів, що беруть участь у запальних процесах, які вимірювались за допомогою сучасної технології розширення близькості.

Оцінка біомаркерів

Як результат, 26 із 71 біомаркерів були пов’язані з виникненням дистальної сенсорної полінейропатії. Після статистичного коригування для декількох процедур випробувань, вищі концентрації шести біомаркерів можуть бути пов'язані з DSPN. З них три з цих білків були хемокінами (MCP-3 / CCL7, MIG / CXCL9, IP-10 / CXCL10) та трьома розчинними формами трансмембранних рецепторів (DNER, CD40, TNFRSF9). Хемокіни виявляли нейротоксичну дію на клітини нейробластоми in vitro, що свідчить про роль у розвитку нейропатії. Додавши всі шість біомаркерів, статистика С моделі клінічного ризику значно покращилася з 0,748 до 0,783 (р = 0,011).

Оцінка імунної активності

Комплексний аналіз шляхів показав, що різні типи вродженого та адаптивного імунітету клітин беруть участь у розвитку дистальної сенсорної полінейропатії. На основі цього висновку дослідники виявили нові асоціації між біомаркерами запалення та симптомами DSPN. Це говорить про те, що складне поєднання вродженого та адаптивного імунітету впливає на патогенез захворювання.

Оцінка розвитку DSPN

Лабораторні аналізи також корелювали з появою DSPN протягом періоду дослідження. Із 386 учасників групи KORA 127 людей розвинули дистальну сенсорну полінейропатію протягом 6,5-річного періоду спостереження. У цих досліджуваних суб'єкти сироваткової концентрації 26 запальних біомаркерів були вищими, ніж у суб'єктів, які не мали полінейропатії.

Висновок

На додаток до діабетичних ускладнень, таких як інфаркт міокарда та інсульт, розвиток полінейропатій також можна віднести до запальних процесів. Дуже ймовірно, що задіяні як вроджена імунна система, так і адаптивна.

Це спостереження може мати вплив на профілактичні та терапевтичні заходи щодо невропатій у майбутньому. Невродіабетолог професор доктор Ден Циглер, заступник директора Інституту клінічної діабетології Німецького діабетичного центру [2], пояснює: «Ці висновки можуть відкрити нові терапевтичні перспективи. Метою може бути відповідний вплив на імунну систему і, таким чином, остаточно запобігти розвитку або прогресуванню нейропатії ».