Церебральний параліч

визначення

Церебральні крововиливи включають будь-які крововиливи всередині черепа. Залежно від локалізації їх поділяють на внутрішньомозкові кровотечі (МКБ) та позамозкові кровотечі (ЕЦБ).

Внутрішньомозкова кровотеча

Внутрішньомозковий крововилив виявляється безпосередньо в паренхімі мозку. Залежно від маси можуть бути зруйновані великі частини функціональної мозкової тканини.

Позамозкова кровотеча

Позамозкова кровотеча вражає три мозкові оболонки: піа-матер, павутину і тверду мозкову оболонку. Залежно від локалізації розрізняють епідуральну гематому (між кісткою черепа та твердою мозковою оболонкою), субдуральну гематому (між твердою і твердою твердою оболонкою) та субарахноїдальну гематому (у субарахноїдальному просторі під павутиною).

Кровотеча, як правило, є наслідком черепно-мозкової травми. Токсини, ліки, порушення згортання крові та / або пошкодження печінки можуть, однак, сприяти мозковому крововиливу. Симптоми варіюються від внутрішньочерепного тиску та сильних головних болів до порушення свідомості та паралічу. Лікування залежить від розміру та причини кровотечі. У більшості випадків потрібне нейрохірургічне втручання.

Епідеміологія

Епідеміологічні дані про мозкові крововиливи значно різняться залежно від місця та джерела. Частота загальних мозкових крововиливів у Німеччині становить від 10 до 12/100 000 жителів.

Спонтанна внутрішньомозкова кровотеча

На спонтанні внутрішньомозкові кровотечі (МКБ) припадає від 9 до 27% усіх мозкових кровотеч. Захворюваність у Німеччині становить 20/100 000 жителів на рік. Ризик спонтанного розвитку ІКБ подвоюється з кожним десятиліттям життя.Середній вік спонтанного МКБ становить 65 років, для МКБ травматичного генезу - 51 рік. Частіше страждають чоловіки. Внутрішньомозкові крововиливи становлять приблизно 10-17% причин інсульту в цій країні.

Субарахноїдальний крововилив

Субарахноїдальний крововилив (САБ) становить 1 - 10% усіх спонтанних мозкових крововиливів. Захворюваність на спонтанний САБ становить в середньому від 9 до 10/100 000 жителів на рік. Співвідношення жінок і чоловіків становить 3: 2. Середній вік становить приблизно 50 років. SAB є причиною інсульту приблизно в 5-10% випадків.

Субдуральні гематоми

Частота ідіопатичної субдуральної гематоми (SDH) становить близько 2,6%, середній вік - від 44 до 75 років. Від 12 до 33% усіх пацієнтів з важкими травмами голови страждають на травматичний SDH. Середній вік тут становить від 31 до 42 років. Дорожньо-транспортні пригоди були найпоширенішою причиною аварій, а потім падіння та травми.

Епідуральні гематоми

Епідуральні гематоми (ЕДГ), як правило, є наслідком черепно-мозкової травми. Пік частоти знаходиться у віці від 10 до 40 років. Чоловіки страждають значно частіше, ніж жінки (5: 1).

причини

Причин мозкових крововиливів багато. Вони можуть виникати спонтанно або бути причиною іншого захворювання. Крововиливи в мозок часто є наслідком черепно-мозкових травм. Типовими ситуаціями є падіння, аварії та суперечки після перебування у стані алкогольного чи наркотичного сп’яніння. Порушення згортання крові та судинні захворювання можуть сприяти мозковому крововиливу всіх видів.

Викликає внутрішньомозкову кровотечу

При внутрішньомозковій кровотечі гематома лежить безпосередньо в паренхімі мозку. Розрізняють два типи МКБ: спонтанна кровотеча та кровотеча як вторинний наслідок.

Існує дві форми спонтанного МКБ: криптогенна спонтанна або ідіопатична спонтанна кровотеча. У криптогенному спонтанному ICB причина є вірогідною або підозрюваною. Однак, виходячи із сучасного стану знань та сучасних методів, це неможливо довести. В ідіопатичному спонтанному МКБ на сьогодні відсутня патофізіологічна концепція, яка могла б пояснити причину цієї кровотечі.

Більшість внутрішньомозкових крововиливів є вторинними. Близько 35% внутрішньомозкової кровотечі у віці від 40 до 70 років відбувається через артеріальну гіпертензію. Більшість крововиливів гіпертонічного походження - це крововиливи з типовою локалізацією (гематома in loco typico). Особливо страждають базальні ганглії, а також таламус, мозочок і понс. Долеві та кортикальні крововиливи зазвичай мають негіпертонічну етіологію.

Інші захворювання, які можуть спричинити МКБ, в основному:

  • Хвороби артерій та артеріол
  • генетичні та набуті захворювання малих та великих судин
  • церебральна амілоїдна ангіопатія
  • церебральна аневризма
  • Хвороба Мойя-Мойя (судинна хвороба, спричинена прогресуючим стенозом мозкових артерій біля основи мозку)
  • Васкуліт
  • оборотний синдром звуження судин
  • вторинна геморагічна трансформація
  • Венозні захворювання
  • Венозний / синусовий тромбоз
  • Судинні вади розвитку, такі як артеріовенозна мальформація, дуральна артеріовенозна фістула та церебральна кавернозна мальформація
  • Пухлини, ішемія
  • Порушення згортання крові (також ятрогенні, наприклад кровотеча, пов’язана з антагоністами вітаміну К)
  • гематологічні захворювання
  • внутрішньомозковий крововилив в контексті інших захворювань
  • інфекційний ендокардит
  • Інтоксикація.

Викликає субарахноїдальний крововилив

Субарахноїдальний крововилив може бути травматичним або атравматичним. Близько 40% усіх черепно-мозкових травм пов'язані з САБ. Атравматичні SAB становлять 85% усіх субарахноїдальних крововиливів. Сприятливими факторами є зловживання нікотином та алкоголем, артеріальна гіпертензія та ангіопатії. До них належать, зокрема, вроджені слабкі сторони стінок оболонки оболонки та вторинні атеросклеротичні або запальні судинні зміни в базальних артеріях мозку. Ці судинні відхилення нерідко є причиною аневризми. Наприклад, після великих фізичних навантажень або сильного тиску з важкою дефекацією тонка стінка цих розширених судин вкрай напружена. Якщо така опуклість судинної стінки розривається, відбувається субарахноїдальний крововилив.

Атравматичні неаневризматогенні субарахноїдальні крововиливи становлять 15% усіх SAB. Сюди входять, наприклад, перименцефалічний САБ внаслідок венозного крововиливу та кортикальний САБ внаслідок амілоїдної ангіопатії. Іншими вторинними неаневризматогенними тригерами є церебральні артеріовенозні вади розвитку, дуральні артеріовенозні свищі або розсічення інтрадуральних судин.

Причини субдуральної гематоми

Субдуральна гематома, як правило, є наслідком розриву мостоподібної вени. Ці вени з’єднують поверхневі мозкові вени з matus sinus durae. Зазвичай розриву передує нещасний випадок або травма. Іноді кровотеча виникає спонтанно, особливо під час терапії антикоагулянтами.

Причини епідуральної гематоми

Епідуральна гематома майже завжди має травматичну причину. Як правило, arteria meningea media або, рідше, венозна пазуха розривається після зовнішнього насильства. Іноді епідуральні гематоми також є результатом хірургічного втручання на головному мозку.

Фактори ризику мозкові крововиливи

Найпоширенішим фактором ризику мозкових крововиливів є високий кров'яний тиск. Згідно з епідеміологічними дослідженнями, артеріальну гіпертензію можна виявити до 80% усіх пацієнтів з внутрішньомозковою кровотечею. Оптимальний показник артеріального тиску значно знижує ризик розвитку МКБ. Іншими загальними факторами ризику є антикоагулянти та антитромбоцитарні препарати. До них належать, зокрема, активні інгредієнти, такі як фенпрокумон та варфарин, а також клопідогрель та ацетилсаліцилова кислота. Фібринолітики та гепарини також збільшують ризик розвитку МКБ. Крім того, старший вік, ожиріння, зловживання алкоголем та нікотином, а також зловживання речовинами (особливо кокаїном та амфетамінами) є одними з факторів ризику внутрішньомозкових кровотеч.

Патогенез

Кожне внутрішньомозкове крововилив - це процес, що займає простір і витісняє паренхіму мозку, яка функціонує залежно від розміру. Більшість внутрішньомозкових крововиливів виникають внаслідок розриву центральних передньобокових артерій. Ці дрібні судини виникають вертикально від мозкової артерії незабаром після того, як вона виходить із внутрішньої сонної артерії. Така кровотеча з рексису пошкоджує саму тканину мозку, з одного боку, але також впливає на гематоенцефалічний бар’єр. Це сприяє розвитку перифокального набряку мозку - в результаті підвищення внутрішньочерепного тиску.

Патогенез субарахноїдального крововиливу

SAB зазвичай передує розрив аневризми артерій головного мозку. Найбільш частою локалізацією є артеріальне коло Віллісія з:

  • A. cerebri anterior / communicans anterior (40%)
  • Внутрішня сонна артерія (30%)
  • A. cerebri media (20%)
  • Базилярна / хребетна артерія (10%).

Результатом є гематома в наповненому ліквором субарахноїдальному просторі. Власне кажучи, САБ - це внутрішньочерепно-екстрацеребральний крововилив. Гематома дратує черепно-мозкові судини та навколишні оболонки мозку оболонки павутиння та грудної клітини. Крім того, крововилив може впливати на шлуночкову систему і, наприклад, закрити церебральний водопровід і точку виходу з четвертого шлуночка. Як результат, лікер більше не може стікати. Оскільки лікер постійно виробляється, рідина накопичується. Підвищується внутрішньочерепний тиск і розвивається гідроцефалія. Залежно від причини розрізняють неправильно всмоктувальну та оклюзійну гідроцефалію.

Патогенез субдуральної гематоми

Після розриву вени між твердою мозковою оболонкою та павутинною тканиною виникає кровотеча між твердою мозковою оболонкою та мозком. Ця космічна претензія змушує тиск у субдуральному просторі зростати все далі і далі. Зі збільшенням тиску (швидко протягом годин до повзучого тижня) все більше і більше тканин мозку пошкоджується і зміщується.

Патогенез епідуральної гематоми

Після травматичного перелому черепно-мозкової артерії, що забезпечує мозкові оболонки, часто травмується між кістками черепа і твердою мозковою оболонкою. Крововилив зазвичай поширюється в скроневій частці. Гематома все частіше здавлює тканини мозку, тому нейрохірургічне втручання вказується як надзвичайна ситуація.

Симптоми

Симптоми мозкового крововиливу відрізняються залежно від локалізації та розміру гематоми. Однак крововиливи в мозок часто пов’язані зі зниженням пильності, головними болями, парезами, геміплегією та іншими неврологічними дефіцитами. Оскільки крововилив у мозок часто є причиною геморагічних інсультів, ці симптоми домінують у багатьох випадках. На основі лише симптомів інсульт, пов’язаний із кровотечею, не можна ні виключити, ні підтвердити з певністю без процедур візуалізації.

Симптоми внутрішньомозкової кровотечі

Внутрішньомозкова кровотеча часто проявляється раптовим початком головного болю та зниженням пильності. Крім того, спостерігаються нудота і блювота, а також судоми (вогнищеві або генералізовані). Постраждалі втрачають свідомість протягом короткого часу. Велика кровотеча в базальні ганглії викликає контралатеральний геміпарез, кон’юговане відхилення погляду в сторону ураження, офтальмоплегію, одноіменну геміанопію, афазію та коматозну помутніння.

Помутніння пильності, параліч вертикального погляду та контралатеральні сенсомоторні напівсимптомні симптоми вказують на участь таламуса. Типовими симптомами крововиливу в мозочок є запаморочення, блювота, атаксія, дизартрія та спонтанний ністагм. Ізольовані дефіцити черепно-мозкових нервів, а також тетрапарез, контралатеральні напівсимптомні симптоми та коматозна помутніння вказують на гематому Понса. Синдроми перехрещеного стовбура мозку - можливі ознаки тегментальної кровотечі.

У міру збільшення внутрішньочерепного тиску існує ризик транстенторіального защемлення. Залежно від регіону наслідком є ​​порушення свідомості, кома та смерть.

Без терапевтичного втручання симптоми прогресують поступово. Як тільки кров всмоктується - і пацієнт виживає - неврологічні симптоми відступають. Залежно від масштабу та регіону, постійні обмеження залишаються. Однак вони індивідуально різні і важко передбачити.

Симптоми субарахноїдального крововиливу

Субарахноїдальний крововилив, як правило, починається з раптового (протягом декількох секунд) дуже вираженого головного болю. Характер болю описується як руйнівний. Пацієнт стає каламутним і все більше втрачає свідомість. Частота пульсу та дихання на сьогоднішній день часто все ще нормальна. SAB зазвичай несуть ризик інфаркту.

Вторинний спазм судин може спричинити вогнищеву ішемію головного мозку та призвести до вегетативних розладів, вогнищевих неврологічних дефіцитів, менінгізму, гідроцефалії та позитивного знака Бабінського з обох сторін. Гідроцефалія проявляється головними болями, сонливістю та руховим дефіцитом.

Симптоми субдуральних гематом

У разі субдуральних гематом розрізняють гострий та хронічний перебіг.

Гострі субдуральні гематоми

Гострий SDH швидко розвивається аналогічно травматичній травмі. Характерні головний біль, нудота, блювота та зниження пильності. Часто спостерігаються іпсилатеральний мідріаз та симптоми контралатерального вогнища у вигляді геміпарезу. Зазвичай пацієнти втрачають свідомість протягом декількох годин. Синергізми згинання та розгинання свідчать про збої, пов’язані з мозковим тиском.

Хронічні субдуральні гематоми

Хронічний SDH часто діагностується лише через кілька тижнів. Невелика травма, яка спричинила її, часто більше не згадується або не пов’язана зі скаргою. Симптоми нехарактерні. Показовим є відчуття тиску в голові (іноді також головний біль), запаморочення та психомоторні обмеження, а також погана концентрація уваги та втрата орієнтації. Також можливі такі вогнищеві симптоми, як параліч, чутливі розлади та судоми.

Печера: У пацієнтів старшого віку симптоми часто приймають за симптоми деменції, а субдуральну гематому не враховують.

Симптоми епідуральної гематоми

Епідуральна гематома починається гостро з головного болю, нудоти, блювоти та неспокою або з інтервалом латентності після початкової непритомності. Цей безсимптомний інтервал спостерігається не в усіх ЕДГ, але його можна трактувати як орієнтовну ознаку епідуральної кровотечі. Після короткої втрати свідомості пацієнт прояснюється, але втрачає свідомість знову через відносний латентний період (безсимптомний інтервал) через підвищення внутрішньочерепного тиску. Анізокорії внаслідок іпсилатерального мідріазу та контралатеральних вогнищевих дефіцитів або геміпарез свідчать про епідуральні гематоми.

Без негайного нейрохірургічного полегшення існує ризик защемлення, що в більшості випадків є смертельним.

Діагностика

Клінічна картина, неврологічний статус та анамнез дають перші вказівки на церебральний крововилив. Будь-який церебральний крововилив повинен бути підтверджений нейрорадіологічною візуалізацією при підозрі. Золотим стандартом є комп’ютерна томографія голови (ККТ) рідна та з контрастним середовищем. Залежно від локалізації гематоми бувають різні знахідки. У гострій фазі магнітно-резонансна томографія вважається діагностично еквівалентною. Однак через більшу тривалість обстеження та обмежений контроль пацієнта, МРТ не є вибраним діагностичним методом при підозрі на мозковий крововилив.

Лабораторна діагностика

На додаток до візуалізації проводиться лабораторний аналіз крові. Важливими параметрами є:

  • Аналіз крові
  • Статус коагуляції (INR, PTT, TZ), при необхідності тест функції тромбоцитів для терапії інгібіторами агрегації тромбоцитів
  • Активність анти-Ха у терапії новими пероральними антикоагулянтами
  • Електроліти
  • Цукор в крові
  • Параметри нирок і печінки
  • Серологія васкуліту.

терапія

Терапія мозкових крововиливів залежить від причини, ступеня та локалізації гематоми. Окрім нейрохірургічних втручань, воно включає стабілізацію згортання крові та консервативні заходи. Пацієнтів з мозковими кровотечами слід негайно доставити до інсультового відділення та спостерігати за допомогою інтенсивної терапії. Неврологічний статус, внутрішньочерепний тиск та розширення гематоми повинні постійно та ретельно контролюватися. Крім того, за допомогою монітора слід контролювати дихальну недостатність, метаболічний стан та серцево-судинні параметри. Багато пацієнтів отримують зонд для вимірювання артеріального артеріального тиску та центральний венозний доступ. Нерідкі випадки, коли пацієнти з мозковими крововиливами проводять інтубацію та механічну вентиляцію. При необхідності буде прийнято рішення на користь профілактики виразкової хвороби. При необхідності необхідні знеболюючі заходи, лікування лихоманки та зниження артеріального тиску. Метаболічну ситуацію потрібно постійно регулювати.

Особливості внутрішньомозкових кровотеч

Гостра терапія внутрішньомозкових крововиливів повинна проводитися відповідно до рекомендацій спеціалізованих терапевтичних центрів з неврологічної та нейрохірургічної терапії. Доручення повинно бути зроблено якомога швидше.

Евакуація гематоми може розглядатися в індивідуальному випадку спонтанного супратенторіального або мозочкового МКБ. Рішення про встановлення зовнішнього шлуночкового дренажу (EVD) для зниження внутрішньочерепного тиску приймається після клінічних або нейрорадіологічних ознак гідроцефалії. Навіть якщо прямої користі ще не доведено, здається правдоподібним зниження високого кров’яного тиску у випадку ІХГ. Крім того, потрібні заходи щодо зниження мозкового тиску. До них належать:

  • Підняття верхньої частини тіла на 30 °, якщо це необхідно, залежно від церебрального перфузійного тиску
  • осмотична терапія с
    o Гліцерин (500 мл 10%)
    o Манітол: 1-5 день: 100 мл (20%), 6 разів на день, 6 день: 100 мл 3 рази на день, 7 день: 100 мл 2 рази на день
  • короткочасна гіпервентиляція (pCO2> 32 мм рт. ст.)
  • Знеболююча седація
  • Переохолодження
  • Евакуація гематоми з / без краніотомії
  • Система EVD у разі наближення гідроцефалії, а також клінічних або нейрорадіологічних ознак стиснення стовбура мозку
  • при необхідності встановити зонд для внутрішньочерепного тиску.

Особливості субарахноїдального крововиливу

Гостре лікування субарахноїдального крововиливу, пов’язаного з аневризмою, повинно проводитися у спеціалізованих центрах за участю досвідчених судинних нейрохірургів та інтервенційних нейрорадіологів. Через специфічний ризик ускладнень рекомендується лікувати пацієнтів після важкого САБ у відділенні моніторингу або відділенні інтенсивної терапії з перевіреним досвідом. Поки аневризма не подається, середній артеріальний артеріальний тиск повинен бути цільовим значенням 60–90 мм рт. Ст. Більш високі показники артеріального тиску можуть бути пов'язані з підвищеним ризиком повторного розриву.

Рекомендація рекомендує такі основні заходи:

  • постільний режим
  • Уникайте жорстоких пресорних дій, якщо це необхідно, протиблювотних та проносних засобів
  • Уникнення гіперглікемії, гіпоглікемії, гіпонатріємії та лихоманки для нейропротекції
  • після лікування аневризми - профілактика підшкірного тромбозу низькомолекулярними гепаринами.

Лікування аневризми

Варіанти лікування та ризики розриву аневризми повинні вивчатися на міждисциплінарній основі. Котушки аневризми рекомендуються при розриві аневризм та анатомічних станах, що свідчать про успішне ендоваскулярне лікування. Після успішної неускладненої спіралі аневризми магнітно-резонансна ангіографія (МРА) є кращою, ніж внутрішньоартеріальна ангіографія для рутинних ангіографічних контролів.

Лікування гідроцефалії

При симптоматично-гострій гідроцефалії слід негайно провести зовнішній дренаж ліквору.

При симптоматично-хронічній гідроцефалії рекомендується створення вентрикулоперитонеального або вентрикулоатріального шунту.

Спазм судин, гіповолемія та уповільнений ішемічний дефіцит

Для профілактики уповільненого ішемічного неврологічного дефіциту рекомендується проводити лікування пероральним німодипіном (60 мг кожні 4 години) відразу після підтвердження діагнозу. Якщо пероральне введення неможливе, можна застосовувати внутрішньовенне введення.

З метою виявлення можливого спазму судин та прогностично значущої гіповолемії рекомендується контролювати відповідні параметри. Сюди входять, наприклад, щоденна транскраніальна дуплексна сонографія, цілодобовий баланс рідини, вимірювання артеріального тиску та вимірювання центрального венозного тиску або моніторинг серцевого викиду пульсу (PiCCO).

Уникайте гіповолемії та гіпотонії та прагніть до нормоволемії. Оскільки гіповолемії в більшості випадків передує гіпонатріємія, рекомендується об’ємна терапія, переважно ізотонічними розчинами.

Якщо виникає уповільнений ішемічний дефіцит, можна розглянути індуковану гіперволемію та гіпертонію. Ендоваскулярна терапія ішемічного дефіциту, пов’язаного із спазмом судин, може проводитися, але, як правило, не рекомендується через відсутність контрольованих досліджень.

Особливості субдуральної гематоми

У разі субуральної кровотечі необхідність нейрохірургічного втручання повинна розглядатися в індивідуальному порядку. Терміновими показаннями є підвищення внутрішньочерепного тиску, ознаки грижі або погіршення неврологічного статусу пацієнта. Можливими заходами є рельєфна краніотомія або репарація свердловини за допомогою дренажної системи. У пацієнтів, які страждають на згортання крові, спочатку слід нормалізувати згортання крові.

Якщо в окремих випадках приймається рішення проти операції, терапія є консервативною. Заходи базуються на основних серцевих, дихальних та метаболічних параметрах, внутрішньочерепному тиску та неврологічному статусі. Всі параметри прогресу повинні ретельно контролюватися і контролюватися за допомогою комп’ютерної томографії.

Особливості епідуральної гематоми

Епідуральна кровотеча вимагає негайного нейрохірургічного втручання для евакуації гематоми. Оперативне тренування зазвичай виконується тимчасово, згідно з Рудольфом Ульріхом Кронлейном, як буріння Кронлейна.

прогноз

Прогноз мозкового крововиливу в основному залежить від ступеня та локалізації кровотечі, віку та стану здоров'я пацієнта та часу початку терапії. Чим швидше розпочато лікування, тим сприятливішим є перебіг захворювання. Подібно до інсульту, "час - це мозок" також стосується мозкових кровотеч. Найкоротша затримка часу та ефективна перша допомога за допомогою швидкої інтенсивної медичної / нейрохірургічної подальшої допомоги після кровотечі мають вирішальний вплив на прогноз.

Без терапії прогноз мозкових крововиливів майже завжди поганий, а перебіг захворювання смертельний. В іншому випадку після успішного лікування переважно погані результати з функціональним дефіцитом можуть покращитися навіть через кілька місяців - за умови ефективної реабілітації. Однак іноді зберігаються невропатологічні дефіцити та епілептогенна схильність із підвищеною схильністю до судом або маніфестної епілепсії.

Прогноз внутрішньомозкових крововиливів

Після спонтанного внутрішньомозкового крововиливу кожен п'ятий пацієнт помирає протягом доби. 30-денна смертність становить близько 40%. Приблизно кожен третій пацієнт піддається травматичному МКБ. Від 12 до 40% пацієнтів відновлюють свою попередню незалежність або незалежність після МКБ.

Поганому прогнозу сприяють такі ситуації:

  • похилий вік на момент кровотечі
  • високий об’єм гематоми
  • поганий загальний стан
  • Початок кровотечі в шлуночкову систему
  • антикоагуляційна терапія
  • високий показник внутрішньомозкового крововиливу (бал ICH)
  • низька шкала коми Глазго (GCS ≤8).

Прогноз МКБ також базується на додаткових внутрішньомозкових травмах.

Прогноз субарахноїдального крововиливу

Прогноз субарахноїдального крововиливу залежить від його генезу. Спонтанна неаневризмальна САХ - це венозна кровотеча в мезенцефалічні цистерни в 95% випадків. Прогноз можна оцінити як відносно хороший.

Набагато більша частка аневризматичних ВОІ пов'язана з гіршим прогнозом. До 15% постраждалих не переживають подорожі до клініки і помирають до того, як потраплять до лікарні.

Загальна 30-денна смертність становить від 35 до 40%. Навіть після успішного надання медичної допомоги попередня якість життя рідко досягається. Добра третина постраждалих живе з постійною втратою працездатності, кожна секунда має залишковий когнітивний та емоційний дефіцит.

Прогноз субдуральної гематоми

Гостра спонтанна субдуральна гематома майже завжди має поганий прогноз без негайної нейрохірургічної терапії. Загалом рівень смертності оцінюється як дуже високий. Залежно від джерела інформація варіюється від 17 до 76%. Чим раніше розпочнеться хірургічне лікування, тим кращим буде результат лікування. Високий рівень ГКС під час прийому, існуюча реактивність зіниць та низький вік під час кровотечі сприяють результату.

У разі травматичних гострих субдуральних гематом рівень смертності у хворих з комою становить від 50 до 79%. Прогностично несприятливими є:

  • похилий вік на момент кровотечі
  • відстрочена оперативна допомога
  • двосторонні фіксовані зіниці
  • низький ГКС
  • Зрушення середньої лінії
  • Стиснення базальних цистерн
  • післяопераційне підвищення внутрішньочерепного тиску.

На додаток до гострого SDH, внутрішньо- та позамозкові пошкодження можуть ще більше погіршити клінічний результат.

При своєчасному нейрохірургічному втручанні рівень смертності покращується до значень від 1,2 до 2,1%. Післяопераційний результат у тих, хто вижив, зазвичай хороший. Поганий клінічний результат пов'язаний із зловживанням алкоголем та рецидивом хронічної СДГ.

Прогноз епідуральної гематоми

Без оперативного нейрохірургічного втручання прогноз епідуральної гематоми поганий. Однак при своєчасній допомозі пацієнти мають великі шанси пережити ЕДГ. 70% усіх прооперованих пацієнтів виживають під час терапії, 20% з них мають залишкові симптоми. Якщо діагноз та терапія проводяться для GCS> 8 та починаються негайно, смертність прагне до нуля.

Смертність хворих з комою варіюється від 9 до 59% залежно від джерела. Задовільний результат клінічного лікування досягається між 34 і 83% випадків. Прогностично несприятливими є:

  • похилий вік на момент кровотечі
  • двосторонні фіксовані зіниці
  • низький ГКС
  • Зрушення середньої лінії
  • Наявність інших інтрадуральних уражень.

профілактика

Церебральний крововилив не завжди можна з упевненістю запобігти. Це стосується, зокрема, спонтанних кровотеч із обмеженим коагуляційним статусом (наприклад, у випадку гемофілії або антикоагуляційної терапії). Однак можна певною мірою мінімізувати фактори ризику, що сприяють кровотечі. Це включає:

  • нормальний артеріальний тиск
  • Прагніть до нормоглікемії
  • Уникайте ожиріння
  • здорове харчування та адекватні фізичні вправи
  • Нікотину немає
  • помірне вживання алкоголю
  • Абстиненція від наркотиків
  • регулярні огляди на наявність серцево-судинних та інших вже існуючих захворювань.

Щоб уникнути мозкового крововиливу у немовлят, спричиненого дефіцитом вітаміну К, новонароджені в Німеччині отримують вітамін К у вигляді крапель відразу після народження та під час 2-го та 3-го профілактичних оглядів.