Головний біль напруги

визначення

Головний біль напруги є одним з основних розладів головного болю. Це найпоширеніший з усіх видів головного болю. Постраждалі відчувають легкі та помірні тупі головні болі, що виникають біфронтально, потилично або голоцефалічно. Загальні супутні симптоми, як правило, відсутні. Головний біль напруженого типу поділяється на епізодичну та хронічну форми. Вони по-різному впливають на повсякденне життя. Причини головного болю напруги ще недостатньо вивчені. У разі хронічного головного болю напруги магнітно-резонансна томограма (МРТ) вказує на структурні зміни в області центральної системи обробки болю. Терапія залежить від типу головного болю напруги. Епізодичну форму зазвичай можна добре вилікувати неопіоїдними анальгетиками. Профілактичне введення амітриптиліну часто допомагає при хронічному головному болі.

Епідеміологія

Епідеміологічні дані відрізняються залежно від хронічного та епізодичного головного болю.

Хронічний головний біль напруженого типу (cSK) посилюється з віком. Поширеність вища у промислово розвинутих країнах, ніж у сільській місцевості та країнах, що розвиваються. Найвища поширеність описується у віці від 20 до 24 років та після 64 років. Проблема хронічного головного болю в напрузі полягає в тому, що більшість досліджень не розрізняють хронічну мігрень та cSK.

1-річна поширеність епізодичного головного болю напруги (eSK) становить 62,6 відсотка. У Німеччині було встановлено 6-місячну поширеність 31,5 відсотка.

У більшості (81 відсоток) пацієнтів з cSK раніше були епізодичні головні болі. Епізодична форма змінюється на cSK в середньому за 10,7 року. Приблизно в 19 відсотках цей перехід відбувається спонтанно.

Психічні супутні захворювання є у 64 відсотків пацієнтів з головним болем напруги, включаючи 51 відсоток депресії, 8 відсотків дистимії, 22 відсотки панічних розладів та 1 відсоток загальних тривожних розладів. Крім того, виражена депресія пов'язана з підвищеним ризиком сильних головних болів. Це зафіксовано у повсякденній клінічній практиці за допомогою шкали тривожності самооцінки (SAS) плюс інвентаризація депресії Бека.

Загалом підлітки та діти страждають від головного болю напруги набагато рідше, ніж дорослі. Поширеність зменшується із збільшенням віку. Жінки страждають дещо частіше, ніж чоловіки. Іноді головний біль напруженого типу покращується під час вагітності.

причини

Причини головного болю напруги ще остаточно не досліджені. Однак сьогодні припускають, що генезис є багатофакторним. Люди з головним болем напруги можуть мати нижчий поріг болю, ніж інші. Передбачається, що певні тригерні точки в м’язах шиї, шиї та плечей особливо чутливі до болю.

Ситуаціями, що викликають або погіршують головний біль напруги, є:

  • М’язові та психосоціальні стреси
  • Порушення функції нижньощелепної кістки
  • Біль у горлі, шиї та плечах
  • М'язова напруга
  • Напруга очей
  • фізичні та психічні перевантаження
  • Гарячкові інфекції
  • Менструація
  • порушення сну
  • депресія
  • Тривога.

Здається, генетичні фактори відіграють лише підпорядковану роль у розвитку eSK. На відміну від цього, часто виникає сімейне навантаження на cSK. Крім того, дослідження магнітно-резонансної томографії (МРТ) при хронічному головному болі напруги показують ознаки структурних змін в області центральної системи обробки болю. Загальновизнаний результат дослідження першопричини все ще очікується.

Патогенез

Наразі не існує переконливої ​​та всебічної патофізіологічної моделі ні для eSK, ні для cSK. Патогенетична диференціація від мігрені досі є суперечливою. Обговорюється підвищена напруга в шийних, шийних і плечових м’язах або чутливі м’язові тригерні точки. Вони можуть мати посилений ноцицептивний вплив на нейрони трійчастого нерва. Збільшений аферентний приплив повинен спричинити вторинну сенсибілізацію в центральних центральних областях (особливо в каудальній частині ядра spinalis nervi trigemini), а потім загальний знижений поріг болю через NO-залежні процеси.

Порівняно часто також спостерігаються ознаки дисфункції черепно-нижньощелепної системи з посиленням бруксизму у пацієнтів з головним болем напруги. І те, і інше може також сприяти збільшенню аферентного припливу.

На додаток до статичного механічного напруження, фактори психологічного стресу також обговорюються як тригери. Дослідження продемонструвало поступову різницю в рівнях самопочуття стресу між мігренями та cSK у підлітків. Значна частина пацієнтів виявляла підвищену чутливість у перикраніальних м’язах та позитивний ефект інгібіторів NO-синтетази. З іншого боку, NO-залежні механізми також можуть бути продемонстровані при мігрені. Крім того, одне дослідження показало, що у пацієнтів, які розвивали cSK протягом дванадцяти років, спочатку не було генералізованої механічної гіперчутливості. Це може свідчити про вторинний розвиток. Ці зміни відсутні у пацієнтів з eSK. Тому тут, здається, переважають гострі периферичні м’язові механізми.

Такі висновки, як відносно підвищений тиск ліквору або збільшення внутрішньомозкового об’єму крові, вказують на можливу зміну гемодинаміки в патофізіології головного болю напруги. Крім того, венографи припускають можливий зв’язок між порушеннями венозного відтоку та хронічними головними болями.

Результати візуалізації, такі як морфометрія ядерних спінів на основі вокселів, показують зміни в центральних структурах, що обробляють біль, у значенні зменшення щільності сірої речовини. Ступінь зменшення корелює з тривалістю головного болю в роках.

На даний момент остаточна оцінка окремих теорій повинна бути позбавлена.

Симптоми

Симптоми головного болю напруги класифікуються відповідно до критеріїв Підкомітету з класифікації головного болю Міжнародного товариства з головного болю (оцінка IHS). Тут розрізняють:

  • Епізодичний головний біль напруги із загальною кількістю щонайменше десяти епізодів в середньому менше 15 днів на місяць протягом щонайменше трьох місяців.
    o Спорадичний епізодичний головний біль напруженого типу з принаймні десятьма епізодами в середньому менше одного дня на місяць і менше дванадцяти днів на рік.
    o Частий епізодичний головний біль напруженого типу, щонайменше з десятьма епізодами одного дня або більше на місяць, але максимум 14 днів на місяць принаймні протягом трьох місяців.
  • Хронічний головний біль напруги з головним болем в середньому не менше 15 днів на місяць протягом щонайменше трьох місяців.

Головні болі майже завжди мають легку до максимально помірної якості. Вони трапляються біфронтально, потилично або голоцефалічно. Характер болю описується як тупий і тисне з відчуттям скутості. Деякі люди відчувають, що вони носять занадто щільну шапку або що їх оточує порок. Головний біль напруги зазвичай не пульсує.

Епізоди головного болю зазвичай тривають кілька хвилин, іноді до декількох днів. Згідно з класифікацією IHS, напівбокі форми можливі, але рідко трапляються на практиці.

Супутні симптоми відсутні

Класично при головних болях напруги відсутні супутні вегетативні симптоми. У декількох випадках, якщо взагалі, існує фонофобія та / або світлобоязнь. Нудота рідко повідомляється при хронічному головному болі напруги. Усі супровідні скарги виражені лише мінімально. Блювота повністю відсутня від головного болю напруги.

Звичайні фізичні вправи не погіршують головний біль напруги. Швидше за все, помірні фізичні навантаження та відволікання оцінюються позитивно.

Діагностика

Діагноз головного болю напруги базується на класифікації IHS, "ICHD-3 beta", яка була переглянута в 2013 році.

Як правило, діагностика починається з детального анамнезу. Бажано, щоб пацієнти подавали самостійний щоденник головного болю, в якому повністю описані симптоми головного болю та їх обставини. Після цього проводиться неврологічне обстеження, яке є регулярним і, за визначенням, нормальним у разі головного болю від напруги.

Іноді діагноз потрібно розширити. Особливо це стосується пацієнтів старшого віку, оскільки в цій віковій групі часто спостерігаються вторинні причини. Чинний настанова S1 "Терапія епізодичного та хронічного головного болю напруженого типу та інших хронічних щоденних головних болів" рекомендує такі заходи:

  • неврологічний статус (нормальний для головного болю напруги, ненормальна знахідка говорить проти СК)
  • Лабораторія для виключення гігантоклітинного артеріїту, якщо це необхідно
  • Аналіз ліквору, щоб виключити хронічне запалення або ідіопатичну внутрішньочерепну гіпертензію
  • У разі порушення сну та денної сонливості, якщо це необхідно, виключення синдрому апное сну
  • Стоматологічна консультація у випадку величезних слідів укусу
  • Візуалізація показана лише при підозрі на вторинну форму; типових висновків для головного болю напруги не очікується.

Диференціальна діагностика

Відрізнити головний біль від хронічної напруги від хронічної мігрені буває складно. Анамнестичними показаннями, які вказують на наявність мігрені як первинного головного болю та говорять проти головного болю напруги, є:

  • Головний біль виникає кілька разів на місяць з пульсуючим характером
  • супроводжує нудоту та блювоту
  • Фізична активність посилює біль
  • Головний біль, який реагує на триптани.

Якщо присутні фактори ризику (жіноча стать, надмірна вага), слід виключити ідіопатичну внутрішньочерепну гіпертензію (pseudotumor cerebri). Ідіопатична внутрішньочерепна гіпертензія зустрічається рідко. Типовий біль, подібний до головного болю при напрузі. У багатьох постраждалих помітний двосторонній застійний сосочок з переважно тимчасовим порушенням зору. Діагноз ставлять за допомогою фундоскопії, КМР та вимірювання тиску в лікворі.

При надмірному самолікуванні існує ризик того, що головний біль напруги переросте в лікарський головний біль (МОЗ). Цей тип головного болю зазвичай є результатом хронічного головного болю напруги. Симптоми схожі. За визначенням головний біль, спричинений наркотиками, виникає щонайменше 15 днів на місяць протягом трьох місяців. Показовим є, наприклад, прийом комбінованих анальгетиків принаймні протягом десяти днів на місяць та прийом парацетамолу, ацетилсаліцилової кислоти або інших НПЗЗ протягом принаймні 15 днів на місяць.

Новий щоденний головний біль - це рідкісна форма головного болю. Він може бути гострим або підгострим і виникати щодня протягом принаймні трьох місяців. Симптоми головного болю подібні до симптомів головного болю при напрузі та мігрені.

Якщо симптоми адекватні, слід розглянути зв’язок із порушеннями сну (синдром апное).

Крім того, вторинні причини головного болю повинні бути з’ясовані за допомогою кМРТ та ЛП.

терапія

Терапія залежить від типу головного болю напруги. Розрізняють гостру терапію та профілактичне лікування. Ви можете вибрати між лікарськими та нефармакологічними заходами. Першочерговим завданням є навчання пацієнта про клінічну картину та різні варіанти лікування. Терапевтичні варіанти залежать від відповідних симптомів. Це слід заздалегідь задокументувати пацієнтом у щоденнику головного болю, включаючи супутні обставини та заходи щодо самолікування. Також слід лікувати будь-які супутні захворювання, такі як депресія або тривожні розлади. Терапію головного болю напруги бажано проводити в практиках та клініках, що спеціалізуються на головних болях.

Гостра медикаментозна терапія епізодичного головного болю напруги

Для епізодичного головного болю напруги дослідження показали ефективність:

  • 500–1000 мг ацетилсаліцилової кислоти перорально (клас I)
  • 500–1000 мг парацетамолу (клас I)
  • 200–400 мг ібупрофену (клас I)
  • 500–1000 мг напроксену (клас I)
  • 500–1000 мг метамізолу (клас I)
  • фіксована комбінація активних інгредієнтів 250 мг ацетилсаліцилової кислоти, 250 мг парацетамолу та 65 мг кофеїну (клас I).

Крім того, є вказівки на ефективність місцевого широкомасштабного нанесення олії м’яти перцевої на скроні та шию (клас IIb).

У дітей невелике дослідження підтвердило ефект 100 мг флупіртину перорально. Однак на цей препарат поширюються обмеження за рецептом.

Гостра медикаментозна терапія хронічного головного болю напруги

Класичні анальгетики або нестероїдні протизапальні засоби (НПЗЗ) ефективні при гострій медикаментозній терапії для пацієнтів з хронічним головним болем напруги. Також був хороший досвід комбінації анальгетиків або НПЗЗ з кофеїном. Дозування гострих терапевтичних засобів для cSK відповідає дозам для eSK. Його слід приймати максимум десять днів на місяць.

Терапія хронічного головного болю напруги

Мета-аналізи показують суперечливі результати щодо медикаментозної терапії cSK. Більшість підтверджує ефективність амітриптиліну. Це може збільшуватись із тривалістю використання. Існують лише слабкі докази застосування міртазапіну (серотонінергічного / адренергічного дії), інгібітора зворотного захоплення норадреналіну / сертотоніну венлафаксину та міорелаксанта тизанідину. Згідно з існуючими дослідженнями, ботулотоксин не ефективний при cSK. Однак останніх досліджень ботулотоксину при головному болі напруги немає.

Поєднання медикаментозної терапії із заходами нефармакологічного лікування описується як більш успішне, ніж одноразова терапія.

Нефармакологічні заходи

Наступні нефармакологічні заходи досліджували щодо хронічного головного болю напруги:

  • Терапія біологічної зворотної зв'язку на основі ЕМГ
  • фізіотерапія
  • Терапія медичних тренінгів
  • Мануальна терапія
  • Методи розслаблення, такі як ПМР та АТ
  • Поведінкова терапія
  • класична акупунктура (мало доказів).

Профілактика головного болю напруженого типу

Ступінь запобігання профілактиці у випадку часто зустрічається eSK ще не досліджена. В принципі, нефармакологічні процедури, які застосовуються з cSK, також можливі з eSK.

Загальні заходи профілактики

Окрім навчання пацієнта, тренування з розслаблення є частиною основного втручання. Релаксаційні вправи, наприклад, згідно з Якобсоном, слід застосовувати регулярно 2-3 рази на тиждень. Також корисні тренування на витривалість, такі як біг підтюпцем, плавання або їзда на велосипеді, а також стратегії управління стресом (клас IIb). Однак загальних наукових доказів того, що ці заходи ефективні самі по собі, мало.

Немедикаментозні заходи

Вже існує кілька досліджень щодо впливу фізіотерапії та мануальної терапії. Пацієнти з cSK (не пацієнти з eSK) отримують значну користь від стандартної терапії з тренуванням шийних і плечових м'язів, вправами на розтяжку та масажем, а також вправами на розслаблення.

Голландське багатоцентрове, рандомізоване клінічне порівняльне дослідження показало значно більше зменшення днів головного болю (в середньому 6,4 дня) при мануальній терапії - порівняно з контрольною групою, яка отримувала стандартну терапію.

Існують мета-аналізи, які доводять ефективність різних форм біологічного зворотного зв’язку (м’язової, шкірної стійкості). Ефект вказаний як середній до високого. Крім того, можна спостерігати ефективність біологічного зворотного зв'язку щодо пов'язаних із ними симптомів, таких як депресія, тривога та споживання наркотиків. Ефект описується як стійкий, рекомендується поєднання з процедурами розслаблення.

Програми мультидисциплінарного лікування, які, крім медикаментозних заходів, включають також елементи когнітивної поведінкової терапії або спорту на витривалість, ефективніші, ніж окремі методи лікування, і їм слід надавати перевагу.

Лікарська профілактика

Для ряду препаратів немає схвалення щодо профілактичної терапії cSK. Тому його слід вводити поза метками у вужчому розумінні. Оскільки це більш старі, недорогі дженерики та активні інгредієнти, які створені при терапії болю, на практиці зазвичай немає труднощів з відшкодуванням.

Крім того, хронічні головні болі часто супроводжуються супутніми захворюваннями, такими як порушення сну, депресивний настрій, біль у м’язах тощо, для яких були схвалені застосовувані препарати.

Відповідно до чинних рекомендацій, наступні дозування слід обрати першим вибором:

  • Клас I: трициклічні антидепресанти, напр. B. 25-150 мг амітриптиліну щодня перорально або 30-180 мг амітриптиліну оксиду щодня перорально (Є більше досліджень щодо амітриптиліну)
  • Клас IIb: 50-150 мг доксепіну щодня перорально або 30-150 мг іміпраміну щодня перорально або 75-150 мг кломіпраміну щодня перорально; Печера: При тривалому застосуванні слід враховувати можливі лікарські взаємодії.

Усі ліки потрібно вкрадати повільно, напр. Б. починають з 10-25 мг. Потім рекомендується поетапне титрування, напр. B. приблизно 10-25 мг щотижня. Іноді може бути корисним вийти за рамки загальної середньої дози 50–75 мг. Ефект можна достовірно оцінити лише приблизно через 4-8 тижнів. Без супровідних загальних заходів досягається ефективність лише 40–45 відсотків.

Відомими протипоказаннями для трициклічних антидепресантів є:

  • глаукома
  • Гіпертрофія передміхурової залози із залишковим утворенням сечі
  • АВ блок II і III
  • Серцева недостатність
  • Деменція типу Альцгеймера
  • Нетерпимість.

Якщо трициклічний антидепресант амітриптилін не ефективний, терапію не слід переключати на пароксетин із селективним інгібітором зворотного захоплення (СІЗЗС).

Різні мета-аналізи показують суперечливі результати. Наприклад, дослідження 2010 року дійшло до висновку, що антидепресанти не зменшують частоту та інтенсивність головного болю, а також використання знеболюючих препаратів значно краще, ніж плацебо. На відміну від цього, інше дослідження того ж року засвідчує, що трициклічні антидепресанти значно перевершують СІЗЗС. Крім того, ефективність трициклічних антидепресантів повинна зростати в процесі лікування. Керівні принципи Європейської федерації неврологічних товариств (EFNS) приходять до подібних оцінок.

Засобами 2-го вибору (клас II) є:

  • 15-30 мг міртазапіну з групи норадренергічних та специфічно серотонінергічних антидепресантів (NaSSA) щодня перорально (Клас IIa)
  • 150–225 мг венлафаксину з групи інгібіторів зворотного захоплення серотоніну-норадреналіну (SSNRI) щодня перорально (Клас IIa)
  • 500–1500 мг вальпроєвої кислоти з групи протисудомних препаратів щодня перорально (Клас IIa)
  • 300 мг моклобеміду з групи інгібіторів МАО щодня перорально (Клас IIb)
  • 20-40 мг флуоксетину з групи селективних інгібіторів зворотного захоплення серотоніну щодня перорально (Клас IIb)
  • 200–400 мг сульпіриду з групи типових нейролептиків щодня перорально (Клас IIb).

Згідно з відкритим дослідженням, топірамат, який також застосовується при хронічній мігрені (у дозі 50–100 мг / добу), також виявляється ефективним при хронічному головному болі напруженого типу. Однак ефект можна очікувати лише після 3-го місяця лікування.

Для ефективності 4–16 мг тизанідину перорально щодня (Клас IIa) на сьогодні чіткої оцінки немає. Важливість габапентину (клас IIb) для профілактики хронічних головних болів також досі незрозуміла.

Перевага комбінації антидепресанту та методів боротьби зі стресом вважається доведеною порівняно з індивідуальною терапією. Згідно з одним дослідженням, близько 65 відсотків пацієнтів на комбінованій терапії показали принаймні на 50 відсотків зменшення оцінки болю, яка вимірювала як тривалість, так і інтенсивність. Для індивідуальних методів лікування ці цифри становили 38 та 35 відсотків, для плацебо - 29 відсотків.

опіат

Ретроспективний аналіз пацієнтів з хронічними головними болями, які отримували опіати, показав, що більшість пацієнтів припинили терапію опіоїдними анальгетиками. Причинами цього є, наприклад, неефективність, нестерпні побічні ефекти опіатів або збільшення споживання наркотиків. Однак небагато пацієнтів можуть отримати користь від опіоїдного знеболюючого лікування. Настановна група чітко не вважає використання опіатів при головних болях напруженого типу зазначеними. Причинами, які вони називають, є високий потенціал для залежності, а також ознаки підвищеної хронізації головного болю опіатами у сенсі головного болю при надмірному вживанні знеболюючих та мігренозних препаратів (МОЗ).

Нейромодулюючі процедури

Двостороння ін’єкція пілокарпіну / дексаметазону в зону подачі головного потиличного нерва не виявляє значного ефекту в невеликому дослідженні. З cSK також немає показань для імплантації стимулятора потиличного нерва (ONS). Інші нейромодулюючі методи (наприклад, стимуляція блукаючого нерва) ще не досліджені.

Альтернативні методи терапії

Пацієнти з головним болем від напруги часто запитують про альтернативні методи терапії. Поки що існує лише одне більш масштабне, недавнє дослідження щодо ефективності акупунктури при хронічних головних болях. Однак не було підкатегорії різних типів головного болю. Імовірно, однак, частка хворих на мігрень переважала. Як результат, дванадцять сеансів акупунктури призвели до річного зменшення днів головного болю порівняно з нелікованою контрольною групою.

Дослідження, проведене в Німеччині, показало, що акупунктура була ефективною проти пацієнтів, які перебували в списку очікування. Тип голковколювання (класичний, китайський та поверхневий) не впливав на успіх лікування. В останньому огляді Кокрана, здається, є достатньо наукових доказів ефективності акупунктури при частих або хронічних головних болях напруженого типу (клас IIa).

Терапія хронічного головного болю напруги у вагітності та дитинстві

Поки що немає досліджень щодо лікування cSK під час вагітності. Як правило, знеболюючі препарати можна використовувати для гострої терапії, яку також дають пацієнтам з мігренню під час вагітності. Сюди входять парацетамол і, з обмеженнями, НПЗЗ. Однак останні, як правило, не потрібні через тенденцію до поліпшення головного болю напруженого типу під час вагітності та досить низьку інтенсивність болю. В якості профілактичного заходу немедикаментозні заходи переважніші проти медикаментозної профілактики через малу ефективність.

Рекомендації не містять рекомендацій щодо терапії у дітей з головним болем від напруги.

прогноз

Прогноз головного болю напруги хороший, особливо коли відомі причини, що викликають. Головний біль часто проходить сам по собі, інакше терапевтичні заходи допомагають впоратися з хворобою. Неадекватне самолікування або терапія, які не відповідають рекомендаціям, можуть зробити головний біль більш хронічним.

Як правило, головний біль напруги не настільки виражений, щоб серйозно заважати нормальній повсякденній діяльності.

профілактика

Прямі заходи, що запобігають причинному розвитку головного болю напруги, в основному невідомі. Оскільки головний біль напруги часто викликається стресом, це може допомогти зменшити стресові реакції та підтримати тіло в гармонії. Рекомендуються такі заходи:

  • Такі методи розслаблення, як аутогенний тренінг (AT) та прогресивна релаксація м’язів за Якобсоном (PMR)
  • Біовідгук
  • йога
  • Регулярні види витривалості
  • Робіть перерви
  • Позашкільна школа
  • Ергономічні робочі ситуації
  • Регулярний сон
  • Утримайтеся від нікотину та помірного вживання алкоголю.

Підказки

Класифікація IHS (Підкомітет з класифікації головного болю Міжнародного товариства з головного болю) виділяє чотири основні типи головного болю як причину несимптомного хронічного головного болю, що триває щонайменше чотири години на день:

  • Хронічна мігрень
  • Хронічний головний біль напруженого типу
  • Hemicrania continua
  • Новий щоденний головний біль.

Ці захворювання зазвичай групують під терміном хронічний щоденний головний біль (CDH). Однорічна поширеність CDH визначається як близько 4 відсотків населення. Найважливішими перерахованими диференціальними діагнозами є головний біль, пов'язаний з наркотиками (МОЗ), який підозрюється приблизно у 1-2 відсотків населення, та ідіопатична внутрішньочерепна гіпертензія, яка виникає набагато рідше.

Хронічні головні болі розвиваються у більшості пацієнтів (близько 92 відсотків) через первинний епізодичний головний біль, 72 відсотки від мігрені та 20 відсотків від епізодичного головного болю напруженого типу. Лише приблизно у 8 відсотках випадків головний біль виглядає безпосередньо як первинний хронічний головний біль. Загалом, жінки частіше уражаються CDH, ніж чоловіки (4,6: 1).

Факторами ризику, що сприяють розвитку CDH, є:

  • нижча освіта
  • Відділення від супутника життя
  • Супутні захворювання, такі як діабет або артроз
  • Ожиріння.

Спонтанний перебіг CDH характеризується великою кількістю ремісій. Дуже ймовірно, що спонтанне прогресування нового постійного головного болю та головного болю при хронічному напруженні є найбільш несприятливим. Рівень хронічності CDH становить приблизно від 3 до 12 відсотків на рік, у пацієнтів спонтанно розвивається епізодична форма головного болю в хронічну. Однак приблизно така ж кількість пацієнтів також ремітується спонтанно. Чи залежить ступінь ремісії від тривалості періоду існування CDH, ще остаточно не досліджено.