Дефіцит заліза погіршує прогноз при серцевій недостатності

Серцевий метаболізм заліза та наявність внутрішньоклітинного заліза в основному регулюються двома білками - білками, що регулюють мРНК, що регулюють залізо, IRP1 та IRP2. Білки, що регулюють залізо, контролюють експресію генів, які регулюють внутрішньоклітинний метаболізм заліза. Для цього IRP 1 і 2 зв’язуються з мРНК у цитоплазмі та контролюють, серед іншого, трансляцію ферритину та рецепторів трансферину. У разі серцевої недостатності активність білків, що регулюють залізо, знижується, і серце більше не може забезпечуватися достатньою енергією.

Залізо виконує важливу функцію в енергетичному обміні мітохондрій. Кардіоміоцити особливо багаті на так звані клітинні електростанції. Це для того, щоб забезпечити надзвичайно високу потребу в серцевій енергії. Однак попит на АТФ може бути задоволений лише за умови достатньої кількості заліза в мітохондріальному електронно-транспортному ланцюзі.

Дефіцит заліза в недостатньому серцевому м’язі

Команда дослідників з MHH нещодавно спостерігала під час трансплантації серця, що кардіоміоцити при хронічній серцевій недостатності містять приблизно на третину менше заліза всередині клітини, ніж здорові клітини серцевого м'яза донорів. Вони також виявили, що IRP 1 та IRP2 у зразках тканин у пацієнтів з ішемічною та дилатаційною кардіоміопатією були помітно більш неактивними, ніж у порівняльних зразках людей із здоровим серцем. Можливо, близько 40 відсотків пацієнтів з хронічною серцевою недостатністю страждають від дефіциту заліза та його наслідків.

Декомпенсація серцевого м’яза, оборотна шляхом введення заліза

Вчені з Ганноверського університету прикладних наук намагалися використовувати модель миші, щоб з'ясувати, як IRP 1 і 2 впливають на роботу серця. Для цього вони вивели мишей, у яких кардіоміоцити більше не могли утворювати IRP. У стані спокою або в нормальних умовах навколишнього середовища генетично модифіковані гризуни не виявляли жодних обмежень щодо здоров'я, незважаючи на серцевий дефіцит заліза. Однак це змінилося у стресових ситуаціях, спричинених наркотиками.

Після того, як мишам вводили добутамін у вигляді ін’єкції катехоламіну, мишачі серця із дефіцитом заліза декомпенсували - але не безповоротно. Вже після однієї ін’єкції заліза міохондріальна дихальна здатність була відновлена, відновлені інотропні резерви та нормалізована систолічна робота серця лівого шлуночка. Крім того, у гризунів було виявлено посилене ремоделювання шлуночків після інфаркту міокарда зі значно збільшеною смертністю. Тут також було достатньо ін’єкції заліза, щоб зупинити реактивні процеси перебудови серця у вигляді фіброзу, гіпертрофії або дилатації і, таким чином, затримати загибель генетично модифікованих мишей.

Професор доктор Йоганн Бауерсахс, директор клініки кардіології та ангіології МЗЗ, підсумовує: «Дефіцит заліза є не лише ознакою поганого прогнозу, але й причиною поганого прогнозу для пацієнтів із серцевою недостатністю. І це можна легко виправити ".

Заміщення заліза при серцевій недостатності

За словами професора доктора Кай Крістоф Воллерт, завідувач відділу молекулярної та поступальної кардіології МЗЗ, припускає, що навіть прихований дефіцит заліза при серцевій недостатності може призвести до летального результату, і мікроелементи слід замінювати індивідуально. Це також рекомендується чинним керівництвом щодо лікування серцевої недостатності з червня 2016 року, але дані про це все ще дуже обмежені.

Європейське кардіологічне товариство рекомендує регулярно контролювати стан заліза при серцевій недостатності, незалежно від стану гемоглобіну. Згідно з рекомендаціями ESC, внутрішньовенне заміщення заліза карбоксимальтозою заліза (Ferinject) слід розглядати у пацієнтів із симптомами, у яких концентрація феритину в сироватці нижче 100 г / л. Госпіталізацію, спричинену серцевою недостатністю, можна зменшити, підвищити стійкість серця та покращити якість життя.