Соланезумаб: Надія на терапію Альцгеймера розірвалася

Моноклональне антитіло соланезумаб зазнало невдачі у фазі III. У цьому дослідженні первинна кінцева точка не була досягнута. Виробник Елі Ліллі оголосив, що компанія не буде подавати заявку на затвердження соланезумабу для лікування легкої деменції при хворобі Альцгеймера.

Для пацієнтів, родичів та дослідників це невдача в надії на ефективну терапію та / або профілактику деменції Альцгеймера. Соланезумаб вважався фаворитом проти погіршення пам’яті. Доктор. Джон К. Лехляйтер, головний виконавчий директор Ліллі: «На жаль, дослідження соланезумабу EXPEDITION3 не показує результатів, на які ми сподівалися. Ми розчаровані цим - також для багатьох людей, які чекають терапії, яка потенційно може затримати перебіг хвороби Альцгеймера ".

Соланезумаб діє не краще, ніж плацебо

У плацебо-контрольованому дослідженні III фази соланезумаб зазнав невдачі. EXPEDITION3 - багатонаціональне дослідження, в якому взяли участь понад 2100 пацієнтів з легкою деменцією типу Альцгеймера. Випробовувані отримували соланезумаб або плацебо протягом 18 місяців. Зниження когнітивних здібностей оцінювали за допомогою шкали оцінки хвороби Альцгеймера - когнітивна субкалька (ADAS-Cog14). Останнє дослідження плацебо-контрольованої фази відбулося в жовтні 2016 року.

На жаль, антитіло виявилося не краще, ніж плацебо. Істотних відмінностей у процесі погіршення пам’яті встановити не вдалося. І це, незважаючи на те, що соланезумаб давав законні підстави для надії в попередніх результатах дослідження. Однак зараз, здається, доведено, що соланезумаб не може зупинити або уповільнити втрату когнітивних функцій при легкій деменції Альцгеймера. Лехляйтер сказав: "Ми вивчимо вплив цих несподіваних результатів на соланезумаб та інші речовини, що входять у наш дослідницький трубопровід Альцгеймера". Як все буде продовжуватися з моноклональними антитілами, досі незрозуміло.

Як працює соланезумаб

У пацієнтів з хворобою Альцгеймера амілоїдні білки відкладаються в мозку. Утворені бляшки призводять до деструкції нейронів із симптомами деменції. Соланезумаб зв’язується з розчинними амілоїдами в крові та лікворі. Метою є зменшення симптомів, характерних для хвороби Альцгеймера, спричинених нальотом.

Осадження амілоїду починається набагато раніше, однак, коли пам'ять викликає проблеми і порушення пам'яті стає очевидним. Тому на стадії симптомів деменції терапія антитілами до соланезумабу може бути відкладена. Якщо теорія нальоту правильна, принаймні генетично схильні пацієнти можуть отримати користь від прийому соланезумабу. Однак деякі вчені Альцгеймера вважають цю тезу застарілою і тому досліджують інші підходи до наркотиків. Елі Ліллі також відкрита в цьому плані. "Наш портфель також включає інші перспективні підходи", - говорить Лехляйтер.