Новий варіант лікування невиліковної гліобластоми

Гліобластоми є одним з найбільш страшних видів раку. Вони дуже агресивні і закінчуються смертю через відносно короткий час. Ефективної терапії не існує. Усі досліджені на сьогодні дослідницькі підходи мали лише незначний вплив на час виживання постраждалих.

В даний час вчені Майнца досліджують новий підхід [1]. Вони поєднали два інгібітори ангіогенезу з хіміотерапевтичним препаратом, щоб зупинити ріст і поширення гліобластоми. На думку вчених, цей шлях є дуже перспективним. Результати їхніх досліджень були опубліковані в спеціалізованому журналі EMBO Molecular Medicine [2].

Гліобластоми: агресивне зростання, летальний прогноз

Найпоширенішими злоякісними пухлинами головного мозку є гліобластоми. Уражена опорна тканина мозку, гліальні клітини. Гліобластоми ростуть агресивно, поширення та інфільтрація відбуваються швидко, і прогноз похмурий. Навіть після успішної, в даний час поширеної терапії, що складається з хірургічної резекції пухлини, променевої та хіміотерапії, рецидиви виникають протягом року. Постраждалі люди в середньому помирають приблизно через 15 місяців після первинного діагнозу. Дуже мало хворих людей виживають протягом декількох років. Багато хворих на гліобластому все ще відносно молоді. Більшість захворювань виникає у віці від 45 до 70 років. Чоловіки страждають удвічі частіше, ніж жінки.

Комбінована терапія анти-VEGF, анти-EGFL7 та темозоломіду

Дослідницький підхід вчених під керівництвом професора доктора Мірко Х.Х. Шмідт з Інституту мікроскопічної анатомії та нейробіології Медичного центру Університету Майнца робить ставку на комбіновану терапію. Дослідницька група використовує дві поширені в даний час форми лікування: терапія протисудинних ендотеліальних факторів росту (анти-VEGF) та хіміотерапевтичний препарат темозоломід. Вони розширили цю комбінацію, включивши інгібування фактора EGFL7 (домен-подібний до епідермального фактора росту 7). Інгібування EGFL7 досягається специфічним блокуючим антитілом.

Досі EAGF7 мало досліджено. Однак нещодавно він потрапляв у заголовки новин як підсилювач лікування розсіяного склерозу та інсульту.

Ангіогенез гальмується - час виживання продовжується

Ендотеліальний фактор росту судин VEGF зв’язується з рецепторами ендотеліальних клітин та регулює зростання судин. Епідермальний фактор росту EGFL7 також має проангіогенну дію через збільшення інтегрину α5β1 на клітинній поверхні ендотеліальних клітин. Для забезпечення найкращого можливого надходження кисню та поживних речовин до пухлини, EGFL7 сприяє дозріванню нових судин. Інгібування EGFL7 мало би збільшити індуковане анти-VEGF інгібування васкуляризації гліом, згідно з ідеєю вчених.

У експерименті на мишачих моделях поєднання двох антитіл проти VEGF та анти-EGFL7 разом з алкилирующим цитостатиком темозоломідом фактично збільшило час виживання оброблених тварин. Гризуни з потрійною терапією виживали на кілька днів довше, ніж особи з контрольної групи, які отримували лише анти-VEGF (87 проти 80 днів, n = 5, тест Логранка).

Висновок

Результати дослідження свідчать про те, що комбінована схема лікування анти-VEGF, анти-EGFL7 та темозоломіду може слугувати в якості майбутнього варіанту терапії гліобластом. Оскільки в даний час не існує ефективної терапії смертельних пухлин головного мозку, будь-який новий підхід є виграшем. Інгібування проангіогенних білків EGFL7 та VEGF у зв'язку з хіміотерапевтичним агентом було принаймні переконливим у експерименті на миші. "Розширена комбінована терапія може усунути частину жаху від діагнозу" невиліковна пухлина мозку "", - говорить професор Шмідт.