Пошкодження нейронів від накопичення білка при РС

фон

Розсіяний склероз - це захворювання, що характеризується запаленням, що призводить до нейроаксональних пошкоджень. В даний час відомостей про внутрішньо нейронні реакції на запалення обмежено. "Як саме нервові клітини реагують на запалення, раніше було важко дослідити", - пояснює професор д-р. Мануель Фріз, директор Інституту нейроімунології та розсіяного склерозу Університетського медичного центру Гамбург-Еппендорф (UKE) [1].

Постановка цілей

У цьому дослідженні вивчалася нервова реакція на запалення при розсіяному склерозі [2].

методологія

Робоча група використовувала метод профілювання РНК, специфічного для нейронів, як аналіз експресії генів для клітин. Цей відносно новий молекулярно-біологічний метод дає змогу зрозуміти закономірності реакції нервових клітин, коли вони зазнають запального стресу.

Результати

Це дослідження змогло показати, що нейрозапалення призвело до індукції та токсичного накопичення синаптичного білка Фагот у тілах нейрональних клітин мишей та хворих на РС.

Надмірна експресія нейрону фагота у мух вкоротила життя, тоді як генетичне порушення фагота захищало мишей від індукованого запаленням нейроаксонального пошкодження. Фармакологічна активація протеасом призвела до поліпшення кліренсу накопиченого білка Фагот та одночасно покращення виживання нейронів.

Висновок

Автори дослідження дійшли висновку, що нейрозапалення при розсіяному склерозі призводить до накопичення токсичних білків у тілах нейрональних клітин. "Подібні токсичні накопичення білків були відомі вже при нейрогенеративних захворюваннях, таких як хвороба Альцгеймера або Паркінсона", - сказав д-р. Бенджамін Шаттлінг, Інститут нейроімунології та розсіяного склерозу с. "Нашою метою було позбутися токсичних білкових агрегатів", - пояснив Фріз. Вченим вдалося зробити це з речовиною, яка покращує утилізацію білків і тим самим запобігає руйнуванню нервових клітин. Вчені сподіваються, що зможуть розробити нові методи лікування в терапії розсіяного склерозу.