Розсіяний склероз: виявлено зв’язок з кишковою флорою

Власна імунна система організму призводить до демієлінізації при розсіяному склерозі (РС). Антигенні цільові структури, що ініціюють хворобу, ще не повністю відомі. У пошуках цільових антигенів досі дослідження зосереджувались на компонентах мієліну.

GDP-L-фукоза-синтаза як пусковий механізм для Т-хелперних клітин

Зараз міжнародна група дослідників змогла показати, що Т-хелперні клітини (CD4-позитивні Т-клітини) реагують на фермент GDP-L-фукоза-синтазу [1].

Перебіг каскаду запалення

Свої результати дослідники опублікували у відомому журналі Science Translational Medicine. Клітини T-хелпери реагували як на людську, так і на бактеріальну версію GDP-L-фукозосинтази. В кишкової флорі хворих на РС часто виявляються бактерії, що продукують GDP-L-фукозу-синтазу. Тому кишковий мікробіом може відігравати набагато більшу роль, ніж вважалося раніше.

"Ми вважаємо, що імунні клітини в кишечнику активуються, а потім мігрують у мозок і викликають там запальний каскад, коли вони стикаються з людським варіантом свого цільового антигену", - говорить д-р Мірея Соспедра Рамос з Клінічного дослідницького центру розсіяного склерозу в університет Цюріха [2].

Дослідники сподіваються, що це матиме терапевтичну користь

У ході дослідження вчені дослідили генетично визначену підгрупу пацієнтів із РС (позитивні пацієнти з HLA-DRB3 *). У цій підгрупі результати показали, що кишкові бактерії можуть зіграти набагато більшу роль у розвитку РС, ніж вважалося раніше.

Дослідники сподіваються, що отримані результати незабаром можуть бути використані в терапевтичних цілях, і планують протестувати імуноактивні компоненти GDP-L-фукози-синтази у підході, який вчені переслідували протягом декількох років.

Перевиховання імунної системи

"Наш клінічний підхід спеціально спрямований проти патологічних аутореактивних імунних клітин", - говорить Соспедра. Цей підхід суттєво відрізняється від наявних на даний момент методів лікування, які обмежують роботу всієї імунної системи. Хоча це часто вдається зупинити розвиток хвороби, лікування також послаблює всю імунну систему.

У ході клінічного випробування групи дослідники беруть кров у хворих на РС. У лабораторії вони клеять імуноактивні фрагменти білка на поверхню еритроцитів. Потім вони повторно вводять кров в організм, фрагменти допомагають перевиховати імунну систему пацієнта і зробити його толерантним до власної тканини мозку. Ця терапія має на меті забезпечити ефективне цілеспрямоване лікування, уникаючи при цьому серйозних побічних ефектів.